Способность адаптации к холоду обусловлена величиной энергетических и пластических ресурсов организма, при их отсутствии адаптация к холоду невозможна. Ответная реакция на холод развивается стадийно и практически во всех системах организма. Ранняя стадия адаптации к холоду может сформироваться при температуре 3Со в течении 2мин, а при 10Со за 7мин.
Со стороны сердечно-сосудистой системы можно выделить 3 фазы адаптационных реакций. 2 первые являются оптимальными (желательными) при воздействии холодом с целью закаливания. Они проявляются в включении, посредством нервной и эндокринной системы, механизмов несократительного термогенеза, на фоне сужения сосудистого русла в коже, результатом чего является теплопродукция и повышение температуры «ядра», что приводит к рефлекторному увеличению кровотока в коже и повышенной теплоотдаче, в том числе посредством включения резервных капилляров. Внешне это выглядит равномерной гиперемией кожи, приятным ощущением тепла и бодрости.
Третья фаза развивается при перегрузке холодовым агентом по интенсивности или длительности. Активная гиперемия сменяется на пассивную (застойную), ток крови замедляется, кожа приобретает синюшный оттенок (венозная застойная гиперемия), появляется тремор мышц, «гусиная кожа». Эта фаза ответной реакции не желательна. Она свидетельствует об истощении компенсаторных возможностей организма, их недостаточности для восполнения теплопотери и переходе на сократительный термогенез.
Реакции сердечно-сосудистой системы складываются не только из перераспределения кровотока в кожном депо. Сердечная деятельность уряжается, фракция выброса становится больше. Происходит некоторое снижение показателей вязкости крови и повышение артериального давления. При передозировке фактором (третья фаза) происходит повышение вязкости крови с компенсаторным перемещением межтканевой жидкости в сосуды, что приводит к дегидратации тканей.
Регуляция дыхания
В обычных условиях дыхание регулируется по отклонению парциального давления О2 иСО2 и величины рН в артериальной крови. Умеренная гипотермия возбуждающе действует на дыхательные центры и угнетающе на рН чувствительные хеморецепторы. При длительном холоде присоединяется спазм бронхиальной мускулатуры, что увеличивает сопротивление дыханию и газообмену, а также снижается хемочувствительность рецепторов. Происходящие процессы лежат в основе холодовой гипоксии, а при срыве адаптации к так называемой «полярной» одышке. На лечебные холодовые процедуры органы дыхания реагируют задержкой в первый момент с последующим учащением на короткое время. В дальнейшем дыхание замедляется и становится глубоким. Происходит усиление газообмена, окислительных процессов, основного обмена.
Метаболические реакции
Реакции метаболизма охватывают все стороны обмена. Основным направлением, естественно, является увеличение теплопродукции. В первую очередь происходит активация несократительного термогенеза путём мобилизации метаболизма липидов (концентрация в крови свободных жирных кислот под действием холода возрастает на 300%) и углеводов. Так же активируется потребление тканями кислорода, витаминов, макро- и микроэлементов. В дальнейшем, при некомпенсированных тепловых потерях, происходит включение дрожательного термогенеза. Термогенная активность дрожи выше таковой при производстве произвольных сократительных движений, т.к. не совершается работа, а вся энергия превращается в тепло. В эту реакцию включаются все мышцы, даже дыхательная мускулатура грудной клетки.
Водно-солевой обмен
При остром действии холода первоначально активируется симпатико-адреналовая система и увеличивается секреция щитовидной железы. Повышается выработка антидиуретического гормона, который уменьшает реабсорбцую натрия в почечных канальцах и увеличивает экскрецию жидкости. Это приводит к развитию дегидратации, гемоконцентрации и повышению осмолярности плазмы. По-видимому, выведение воды служит защитным действием в отношении тканей, которые могут повреждаться на фоне её кристаллизации под действием холода.
Основные стадии адаптации к холоду
Долговременная адаптация к холоду сказывается неоднозначно на структурно-функциональных перестройках организма. Наряду с гипертрофией симпатико-адреналовой системы, щитовидной железы, системы митохондрий в мышцах и всех звеньев транспорта кислорода, наблюдается жировая гипотрофия печени и снижение ей дезинтоксикационных функций, дистрофические явления со стороны ряда систем со снижением их функционального потенциала.
Выделяют 4 адаптационных стадии к холоду
(Н.А. Барбараш, Г.Я. Двуреченская)
Первая – аварийная – неустойчивой адаптации к холоду
Характеризуется резкой реакцией ограничения теплоотдачи в виде спазма периферических сосудов. Увеличение теплопродукции происходит за счет распада запасов АТФ и сократительного термогенеза. Развивается дефицит богатых энергией фосфатов. Возможно развитие повреждений (отморожения, ферментемия, некротизация тканей).
Вторая – переходная – стадия срочной адаптации
Отмечается уменьшение стресс-реакции при сохранении гиперфункции симпатико-адреналовой системы и щитовидной железы. Активизируются процессы синтеза нуклеиновых кислот и белков, ресинтез АТФ. Уменьшается вазоконстрикция периферических тканей, а, следовательно, риск развития повреждения.
Третья – устойчивости – стадия долгосрочной адаптации
Долговременная адаптация формируется при периодическом действии холода. При его непрерывном воздействии она менее вероятна. Она характеризуется гипертрофией симпатико-адреналовой системы, щитовидной железы, усилением окислительно-восстановительных реакций, что приводит как к прямой адаптации к холоду (стационарное увеличение теплопродукции для сохранения гомеостаза), так и положительной перекрестной – атеросклерозу, солевой гипертонии, гипоксии. Более устойчивы к стрессу становятся регуляторные системы, включая высшие.
Четвертая стадия – истощения
Развивается при непрерывном длительном или интенсивном периодическом воздействии холода. Она характеризуется явлениями негативной перекрестной адаптацией, с развитием хронических заболеваний и дистрофических процессов со снижением функции в ряде внутренних органов.
