В процессе эволюции у человека не развилось рецепторного аппарата, реагирующего на изменение концентрации кислорода в воздухе. Ощущение нехватки воздуха возможен только в условиях гипоксемии (снижение парциального давление кислорода в крови). Регистрация этого состояния возложена на хеморецепторы в аортально-каротидной зоне. Они и запускают адаптивные реакции со стороны дыхания и кровообращения.
Стадийность адаптации к гипоксии
Первая – аварийная – неустойчивой адаптации
Мобилизация гипофизарно-адреналовой системы приводит к выраженным функциональным изменениям в кардио-респираторной системе (гипервентиляция, увеличение МОК, расширение сосудов мозга и сердца, повышение АД, уменьшение кровообращения в органах ЖКТ и мышцах), катаболическими реакциями (потеря веса, отрицательный азотистый баланс). В условиях ограничения синтеза АТФ происходит функциональная депрессия ЦНС, двигательной активности.
Вторая – переходная – стадия срочной адаптации
Дефицит синтеза АТФ ведет к активации синтеза белков и нуклеиновых кислот. В костном мозге этот процесс приводит к пролиферации клеток эритроцитарного ряда и увеличению кислородной емкости крови. В тоже время увеличивается дыхательная поверхность легких, возрастает коронарный кровоток и концентрация миоглобина в миокарде.
Третья – устойчивости – стадия долгосрочной адаптации
Завершается формированием структурного следа. Увеличиваются мощность и экономичность функционирования аппарата внешнего дыхания и кровообращения. Первоначальная гипервентиляция уменьшается без снижения показателей обеспечения кислородом. Увеличивается масса сердца, емкость коронарного русла возрастает в 1,5-2раза, повышается концентрация миоглобина. Адаптационная полицитемия и увеличение кислородной емкости крови позволяет сердцу функционировать в более экономичном режиме. При устойчивой адаптации к гипоксии снижается основной обмен, а расход кислорода осуществляется более экономно. Уменьшается резерв натрия и воды, а так же сосудистый тонус.
Четвертая стадия – истощения и разбалансировки функциональных систем
Длительная гипоксия завершается прогрессирующей полицитемией и гиперфункцией сердца, нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и гипертрофией правого желудочка сердца. Переходящей в дилатацию, развивается артериальная гипотензия и резкая утомляемость.
